Olgu Sunumu

Kronik Aktinik Dermatit

10.4274/tdd.2055

  • Bengü Çevirgen Cemil
  • Filiz Canpolat
  • Can Ergin
  • Ebru Karagün
  • Aynur Albayrak

Gönderim Tarihi: 19.03.2014 Kabul Tarihi: 24.03.2014 Turk J Dermatol 2017;11(2):86-88

The onset and course of puberty are under the control of the neuroendocrine system. Factors affecting the timing and regulation of the functions of this system may alter the onset and course of puberty. Several environmental endocrine disruptors (EDs) with significant influences on the normal course of puberty have been identified. Numerous animal and human studies concerning EDs have been conducted showing that these substances may extensively affect human health; nevertheless, there are still several issues that remain to be clarified. In this paper, the available evidence from animal and human studies on the effects of environmental EDs with the potential to cause precocious or delayed puberty was reviewed.

Anahtar Kelimeler: Azatioprin, fotodermatitler, kalsinörin inhibitörleri, kronik aktinik dermatit, patch test, takrolimus

Giriş

Kronik aktinik dermatit (KAD) güneş ışığının uyardığı endojen kutanöz antijenlere karşı gelişen kontakt dermatit benzeri reaksiyondur (1). Nadir görülen bir dermatozdur (2). Genellikle 50 yaş üstü erkeklerde görülür. Sıklıkla yaz döneminde semptomlarda ilerleme gözlenir (3,4). KAD persistan ışık reaksiyonu, fotosensitif egzama (hafif formu) ve aktinik retiküloidi (şiddetli formu) içeren bir grup hastalık içinde yer alır (5). Biz bu bildiride azatioprin, topikal takrolimus ve güneş koruma ile tedavi edilen KAD’li bir olguyu sunuyoruz.


Olgu Sunumu

Altmış iki yaşında erkek hasta polikliniğe 4 aydır süren kaşıntılı döküntüler şikayeti ile başvurdu. Hikayesinden çiftçilik ile uğraştığı ve atopik yatkınlığı olmadığı öğrenildi. Dermatolojik muayenesinde yüzde, boyunda ve göğüs ön yüzü V bölgesinde ödemli, eritemli papüller ve likenifiye plaklar ile her iki el sırtında üzeri skuamlı, krutlu lineer erozyonların eşlik ettiği likenifiye eritemli plakları mevcuttu (Resim 1). Antinükleer antikor, anti SS-A, anti SS-B antikorları (-), eritrosit sedimentasyon hızı ve total IgE düzeyi normaldi. Uygulanan deri yama testinde (TRUE test) caine mix (+++), fragrance mix (+), colophony (+) ve p-tert butyphenol formaldehyde resin (+) olarak değerlendirildi (Resim 2). Boyundaki lezyondan alınan punch biyopsinin histopatolojik incelemesinde egzama ile uyumlu spongioz, akantoz ve perivasküler ağırlıklı lenfositik ve eozinofilik dermal infiltrat gözlendi (Resim 3). Hastaya klinik ve histopatolojik bulgular eşliğinde KAD tanısı konuldu. Daha önce başvurduğu merkezler tarafından çeşitli topikal steroid tedavileri alan ve istenilen yanıt elde edilemeyen hastaya azatioprin 50 mgr 2x1, topikal takrolimus 2x1 ve sıkı güneş koruma tedavisi başlandı. Bir ay sonundaki kontrolde lezyonlarda belirgin iyileşme görülen (Resim 4) hasta halen takibimiz altındadır.


Tartışma

KAD ilk kez 1979 yılında Hawk ve Magnus tarafından tanımlanmıştır. Sıklıkla güneş gören bölgelerde ultraviyole (UV) ile ilişkili olarak ortaya çıkan kronik, klinik olarak egzama görünümlü bir fotodermatozdur (6). Genellikle 50 yaş üstü erkeklerde görülmektedir. Atopik dermatite sahip hastalar dışında 50 yaş altı hastalarda nadiren görülür. KAD ile ilişkili faktörler erkek cinsiyet, ileri yaş, açık alanda faaliyet göstermek, atopik dermatit ve HIV enfeksiyonudur (3). Bizim hastamız bu faktörler ile ilişkili olarak 62 yaşında çiftçilik ile uğraşan erkek hasta idi. Ek olarak hastalarda airborn veya bitki antijenleri, kokular ve topikal ilaçlara, özellikle çiçeklerden elde edilen parfümlere ve kozalaklı bitkilerde bulunan kolofan maddesine karşı gelişmiş allerjik kontakt dermatit bulunabilir (4).

KAD patogenezi halen tam olarak bilinmemektedir. Genetik yatkınlığa dair bir bulgunun, aile hikayesinin ve  insan lökosit antijen ile anlamlı bir ilişkinin bulunmaması nedeniyle edinsel olduğu düşünülmektedir. KAD’nin güneş ışığının tetiklediği endojen kutanöz antijenlere karşı gelişmiş kontakt allerji benzeri gecikmiş tip hipersensitivite reaksiyonu olduğu düşünülmektedir. Bu hipersensitivitenin uzun süre güneşe ve airborn allerjenlere maruz kalan bireylerde, eşlik eden airborn kontakt dermatit ya da fotohasarlı derideki immünsüpresif kapasitenin azalması ya da her ikisine birden bağlı olabileceği ile açıklanmaya çalışılmaktadır (3).

Klinik olarak genellikle güneşe maruz kalan yüz, saçlı deri, boyun, göğüs ön yüzü, ön kol gibi bölgelerde persistan egzamatöz erüpsiyon şeklinde görülür (4). Bizim hastamızın lezyonları da güneş gören bölgelerde skuamlı, krutlu erozyonlar ile birlikte likenifiye plaklar şeklinde idi.

KAD airborne kontakt dermatit, ışıkla alevlenen allerjik kontakt dermatit, atopik dermatit veya ilaç fotosensitivitesini taklit edebilir. KAD tanı kriterlerinde güneşe maruz kalan yerlerde tipik egzamatöz döküntü, dermatit ile uyumlu histolojik değişiklikler ve solar radyasyona karşı aşırı hassasiyet yer alır. Hastalarda UVA, UVB ve daha az sıklıkta görünür ışıkla yapılan fototestlerde anormal yanıt oluşabilir (7). Biz hastamıza fototest uygulayamadık. Ancak yapmış olduğumuz deri yama testinde literatür ile uyumlu olarak bazı pozitif sonuçlar elde ettik. KAD hastalarının yaklaşık %70’inde allerjik kontakt dermatit veya fotoallerjik kontakt dermatit olduğu düşünülmektedir. Literatürde bizim hastamızda olduğu gibi genellikle kolofan ve fragrance mix’e karşı pozitif deri yama testi sonuçları mevcuttur (7-9).

KAD tedavisinde öncelikle hastaya güneşten korunma eğitimi verilmelidir. Titanyum dioksit gibi fiziksel koruyucu içeren kremler güneş koruyucu olarak kullanılabilir. KAD’nin primer tedavisi yanı sıra patch testte saptanan maddelerden uzak durularak kronik antijen teması kesilebilir (10). Bu şekilde hastaların iyileşme süresi kısaltılarak, remisyon süreleri uzatılabilir kanaatindeyiz. Hastalar yeni antijenlere karşı gelişebilecek olası hassasiyetlere karşı uyarılmalıdır. Ayrıca kontakt allerji yanı sıra atopik dermatit gibi eşlik eden hastalığın uygun tedavisi yapılmalıdır (10).

Topikal tedavide nemlendiricilerin yanı sıra topikal steroidler ve topikal takrolimus kullanılabilir. Şiddetli olgularda potent steroidler, daha hafif olgularda ise orta veya düşük potent steroidler tercih edilmelidir. Literatürde takrolimus ile başarılı şekilde tedavi edilen KAD olguları mevcuttur. Takrolimusun KAD’nin inflamatuvar yolağının en erken evresini baskılayarak UVB ilişkili eritem oluşumunu engellediği düşünülmektedir (11). Dirençli veya şiddetli KAD tedavisinde fototerapi veya oral immünosüpresif tedaviye ihtiyaç duyulur (8). Sistemik steroidler hastalığın alevlendiği dönemlerde kısa süreli olarak kullanılmalıdır. İdame tedavisinde tercih edilmezler. Azatioprin uzun süreli sistemik tedavi ihtiyacı olan hastalarda ilk seçenek tedavidir (10). KAD’li hastaların 2/3’ünde oldukça etkili bir ilaçtır. Tedavi kesildikten sonra bazı hastalarda hastalığın tekrar etmediği görülmüştür. KAD tedavisinde diğer sistemik tedavi seçenekleri hidroksiklorokin, siklosporin ve mikofenolat mofetil’dir (3). Biz hastamıza sıkı bir güneşten korunma eğitimi, patch testte pozitif çıkan allerjenlere karşı korunma yanı sıra topikal takrolimus ile birlikte 100 mg/gün Azatioprin tedavisi başladık. Tedavinin 1. ayında oldukça iyi bir yanıt elde ettik.

Olgumuzu KAD tedavisinde patch testin önemini ve tedavide topikal takrolimus ile azatioprinin başarılı seçenekler olduğunu vurgulamak amacıyla sunuyoruz.  

Etik

Hasta Onayı: Alınmıştır.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu ve editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: F.C., E.K., Konsept: B.Ç.C., F.C., Dizayn: B.Ç.C., F.C., Veri Toplama veya İşleme: B.Ç.C., F.C., A.A., Analiz veya Yorumlama: B.Ç.C., F.C., Literatür Arama: B.Ç.C., C.E., Yazan: B.Ç.C.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.


1. Akay N, Cengizhan E. Kronik Aktinik Dermatit ve Klonal Dermatitler. Turkiye Klinikleri J Int Med Sci . 2006;2:0-47.

2. Rose RF, Goulden V, Wilkinson SM. The spontaneous resolution of photosensitivity and contact allergy in a patient with chronic actinic dermatitis. Photodermatol Photoimmunol Photomed . 2009;25:0-114.

3. Trakatelli M, Charalampidis S, Novakovic LB, et al. Photodermatoses with onset in the elderly. Br J Dermatol . 2009;0:0-69.

4. Hawk JL. Chronic actinic dermatitis. Photodermatol Photoimmunol Photomed . 2004;20:0-312.

5. Yap LM, Foley P, Crouch R, et al. Chronic actinic dermatitis: a retrospective analysis of 44 cases referred to an Australian photobiology clinic. Australas J Dermatol . 2003;44:0-256.

6. Ma Y, Lu Z. Treatment with topical tacrolimus favors chronic actinic dermatitis: a clinical and immunopathological study. J Dermatolog Treat . 2010;21:0-171.

7. Somani VK. Chronic actinic dermatitis a study of clinical features. Indian J Dermatol Venereol Leprol . 2005;71:0-409.

8. Que SK, Brauer JA, Soter NA, et al. Chronic actinic dermatitis: an analysis at a single institution over 25 years. Dermatitis . 2011;22:0-147.

9. Chew A, Bashir S, Hawk J, et al. Contact and photocontact sensitization in chronic actinic dermatitis: a changing picture. Contact Dermatitis . 2010;62:0-42.

10. Dawe RS, Ferguson J. Diagnosis and treatment of chronic actinic dermatitis. Dermatol Ther . 2003;16:0-45.

11. Baldo A, Prizio E, Mansueto G, et al. A case of chronic actinic dermatitis treated with topical tacrolimus. J Dermatolog Treat . 2005;16:0-245.